Spavá choroba je spôsobovaná prvokom Trypanosoma brucei (na obrázku s krvinkami). Štúdium tohto mikroorganizmu je zaujímavé nielen z medicínskeho hľadiska, ale aj pre jeho charakteristický životný cyklus. Trypanozómy sa v prírode vyskytujú v krvi divých zvierat, ktoré sú schopné držať nebezpečné prvoky "na uzde". Z týchto prírodných rezervárov si chodí naberať mucha tsetse, ktorá potom trypanozómy prenáša na človeka a domáce zvieratá. T. brucei sa následne množí v krvi a miazge, pričom postupne preniká do mozgu. V tejto fáze infekcie spôsobuje neurologické poruchy, malátnosť, únavu, zmätenosť, neskôr kómu a smrť. Trypanozóma sa dokáže obdivuhodne prispôsobiť náhlym zmenám rastového prostredia, teda pobytu v krvi, respektíve v slinných žľazách muchy tsetse. Rozdiel je hlavne v tom, ako tento parazit získava energiu. V muche tsetse, kde je nedostatok glukózy a dostatok kyslíka, trypanozóma veľmi účinne "spaľuje" cukor pomocou mitochondrií až na oxid uhličitý. V krvi, kde je prebytok glukózy a nedostatok kyslíka, prvok mitochondrie vypína a energiu získava menej účinným rozkladom glukózy bez účasti kyslíka.
Vedci z Prírodovedeckej fakulty Univerzity Komenského sa v spolupráci s českými kolegami pokúsili pomocou najnovších genetických metód zistiť, či úplné vyradenie funkcie mitochondrií v Trypanosoma brucei spôsobí smrť prvoka v procyklickej fáze, t.j. forme, ktorá sa vyskytuje v muche tsetse. Anton Horváth a jeho spolupracovníci oznámili v anglickom časopise Molecular Microbiology , že aj po vyradení niekoľkých dôležitých mitochondriálnych proteínov (apoc1, Rieske a cox6) prvok prekvapivo rastie ďalej, aj keď poznateľne pomalšie. Ich práca navyše potvrdila prítomnosť alternatívnej metabolickej dráhy, ktorá v tomto prípade zrejme prispieva k prežívaniu trypanozómy. Táto unikátna štúdia potvrdila, ako málo vieme o životnom cykle T. brucei, a otvorila niekoľko nových otázok o evolúcii tohto parazita.
