Pre to, aby sa chrípka šírila musia ľudia žiť pomerne blízko spolu.
Existujú mikróby spôsobujúce choroby, ktoré infikujú iba zvieratá a neprenášajú sa na ľudí. Sú také, ktoré infikujú zvieratá, aj ľudí (patrí sem aj chrípka) a také, ktoré sa týkajú iba ľudí. Vedci rozoznávajú päť krokov potrebných na to, aby sa čisto zvieracia choroba stala čisto ľudskou. Niektoré choroby prešli vývinom cez všetky stupne, iné sa zasekli niekde uprostred. Je to značne dynamický proces. Každý krok je sprevádzaný špecifickým súborom molekulárnych zmien, dosiahnutie ktorých je výsledkom radu náhod. Vírus musí prejsť mnohými reprodukčnými cyklami predtým, než dôjde k mutácii, ktorej výsledkom je využiteľná zmena. Ak je potom výsledkom zlepšená schopnosť vírusu vyvíjať sa - napríklad schopnosť lepšie infikovať ľudí a takto sa množiť - potom prirodzený výber uprednostní túto zmenu. Ak nie, tak môže dochádzať k ďalším zmenám a vývinu.
Za prirodzenú zásobáreň vírusov chrípky sa všeobecne považuje vtáctvo, najmä vodné. Patogén v nich existuje odpradávna v takej forme, že im neublíži, nevyvolá v nich imunitnú reakciu. Možným prostredníkom medzi vtákmi a ľuďmi sú ošípané, ktorých bunky zdieľajú niektoré črty vtačích, aj ľudských buniek. Počas tisícročí, odkedy boli domestikované, žili vedľa seba a poskytovali ideálny priestor pre rozvoj vírusu. Časom sa však nástroje na molekulárnej úrovni nahromadili do takej miery, že jedného dňa nemoc, ktorá dovtedy nerobila ľuďom problémy, prepukla do epidemických rozmerov.
Keď vírus infikuje nejakého človeka, jeho či jej bunky začnú vylučovať miniatúrne zhluky proteínu - protilátky, ktoré sa pripoja k vírusu, čím ho zneškodnia. Tieto protilátky sa môžu v krvi vyskytovať ešte roky po tom, čo bola infekcia zneškodnená, čím poskytujú akýsi historický záznam o minulých infekciách. Keď vedci zistili, že protilátky vyprodukované počas jednej chrípky nemusia nevyhnutne ochrániť človeka pred ďalšou, pochopili, že chrípka prichádza v rôznych variantoch. Napokon identifikovali tri typy, štvrtý pridali len nedávno: A,B a C. Chrípky druhu A a B spôsobujú epidémie, no iba A až pandémie. Chrípka C je miernejšia a menej nákazlivá než prvé dve.
Vírus nedokáže prežiť mimo hostiteľskej bunky. Aby do nej prenikol, proteínové štruktúry na jeho povrchu, antigény, sa musia spojiť s receptormi na povrchu bunky. Musia do seba zapasovať ako kľúč do zámku. Keď sa tak stane, dôjde k reťazi molekulárnych reakcií, ktoré vírusu umožnia preniknúť do bunky. Ak už je tam, vírus si zaberie reprodukčnú mašinériu bunky a začne produkovať nové kópie svojich vlastných komponentov. Tieto sa potom poskladajú, vytvoria nové vírusy, ktoré z bunky uniknú, pričom ju zlikvidujú a infikujú ďalšie bunky.
Prvú vakcínu proti chrípke vyprodukoval Rus A.A. Smorodincev v roku 1936, chránila však iba proti A typu chrípky. Neskôr vedci vyrobili vakcínu, ktorá chránila proti viac než jednému typu chrípky.
Asi najväčším problémom s ktorým sa vedci pri chrípke spočiatku stretávali, je veľkosť jej vírusu, ktorá neumožňovala vidieť ho ani s najvýkonnejším optickým mikroskopom. Až objav elektrónového mikroskopu dvomi Nemcami - Maxom Knollom a Ernstom Ruskom - začiatkom tridsiatych rokov umožnil vírusy pozorovať. Ten chrípkový bol po prvýkrát videný v roku 1943.
V kategórii vírusov je strednej veľkosti, takmer guľového tvaru - miniatúrna guľôčka proteínu obklopujúca ešte menšie jadro s genetickou informáciou.
Celé je to obklopené membránou, na ktorej sedí ten extrémne dôležitý antigén - Hemaglutinín - v skratke H. V zásade vyzerá ako miniatúrna lízanka, ktorej palička smeruje k jadru, hlavička zas vonku. H je obrazným hasákom, ktorý umožní vírusu vlámať sa do bunky, zatiaľ čo Neuraminidáza je druhým hlavným antigénom, ktorý ako rezák na sklo umožňuje vírusu ujsť z bunky von.
Oproti ľudskej dvojzávitnici dezoxyribonukleovej kyseliny (DNK, niekde z anglického DNA), genetický materiál chrípky tvorí jednozávitnica Ribonukleovej kyseliny (RNK, alebo RNA), ktorá je v ôsmich segmentoch. Dva z nich určujú povrchové proteíny H a N, ostatných šesť určuje kódy proteínov, ktoré stanovujú vlastnosti vírusu.
Keď sa vírus chrípky rozmnožuje, gény sa musia skopírovať, no keďže je RNK chemicky menej stabilná, než DNK, mechanizmus kopírovania je nedostatočný a dochádza pri ňom k chybám, čo je základom pre jeho nestabilitu a schopnosť produkovať nekonečné množstvo svojich vlastných variácií. Má to napríklad za následok zmenu tvaru antigénu H, takže protilátka imunitného systému, ktorá sa s ním dokázala spojiť a tým ho zlikvidovať, to už nedokáže. Vírus tým unikne imunitnému systému a spôsobuje novú, sezónnu chrípku.
K radikálnejšej zmene môže prísť, keď sa dva rôzne chrípkové vírusy (napríklad ľudský a vtáčí) stretnú v jednom hostiteľovi, vymenia si gény a vytvoria vírus s novou kombináciou N-H. Tento druh zmeny má tendenciu spôsobiť pandémiu, pretože radikálne nový vírus si vyžaduje radikálne odlišnú reakciu imunitného systému a ten potrebuje na mobilizáciu čas. Každá pandémia chrípky v dvadsiatom storočí bola odštartovaná novým H v chrípke typu A: H1 v roku 1918, H2 v roku 1957, H3 v roku 1968.
Nová N tiež môže byť schopná odštartovať pandémiu (vedci o tom v súčasnosti diskutujú). V súčasnosti (2017) je známych 18 variantov H a 11 druhov N. Z toho dôvodu sa dnes vírusy chrípky typu A označujú podľa podtypu v závislosti od toho, ktorú verziu týchto dvoch antigénov obsahujú.
Španielsku chrípku spôsobil podtyp H1N1.
Ešte jedno pokračovanie ... https://antonkovalcik.blog.sme.sk/c/534687/spanielka-4.html
Zdroje informácií: Laura Spinney - Pale Rider.
Internet.
