Možno vás prekvapí informácia, že psychedelické látky ako LSD či psilocybín alebo látky ak MDMA majú s antidepresívami veľa spoločného. Oboje pôsobia na ten istý neuroprenášač v mozgu: serotonín.
Druhý zo série článkov, ktoré vám každú nedeľu v preklade MUDr. Kataríny Molčanovej prináša SAPAS.
Vo svojích blogoch Marlene Rupp z Viedenskej psychedelickej spoločnosti skúma medicínske využitie psychedelických látok, konkrétne LSD (trip), psilocybín (magické hubičky), MDMA (extáza) a ketamín. Články v anglickom origináli sú dostupné tu.
Psychedeliká vykazujú nádejné výsledky v liečbe niektorých duševných porúch, hlavne tých, ktoré sa v súčasnej dobe liečia antidepresívami. Tiež majú podobné vedľajšie účinky. Viete, ako fungujú v mozgu? Nie? Výborne! Presne o tom je tento článok. Ale predtým, než môžeme hovoriť o tom, čo sa deje v mozgu pod vplyvom týchto látok, je dôležité pochopiť základné veci ohľadne mozgu a jeho serotoninergného systému v prirodzenom stave. Nebojte sa, je to naozaj fascinujúce a jednoduché.

1. Základné poznatky o mozgu
V nasledujúcom texte sa budeme zaoberať neurotransmitermi, synapsiami a chemickou signalizáciou. Ak sú vám tieto veci čo len trošku známe, čítajte ďalej. Ak nie, odporúčam prečítať si druhú časť fantastického a veľmi zábavného príbehu Tima Urbana - Neuralink a Brain's Magical Future na blogu Wait But Why. Za 15 minút sa tak naučíte všetko od anatómie mozgu po neurónové siete.
Ako neuróny komunikujú
Keď neurónpáli, jeho bunkové telo (soma) posiela elektrický signál pozdĺž jeho axónu až do jeho zakončení. Týmito sa neurón pripája k dendritom. Spoj medzi dvomi neurónmi sa nazýva synapsa. Zo zakončení jedného neurónu je vyslaný chemický signál, ktorý aktivuje dendrity ďalšieho neurónu, čím sa pošle signál do tela ďalšieho neurónu. Soma sčíta všetky signály a keď je prah prekročený, aktivuje sa a vypáli vlastný elektrický signál do svojho axónu, čím proces pokračuje a informácia sa šíri ďalej.
Chemické signály sú sprostredkované neuroprenášačmi(neurotransmitermi). To, ako sa tvoria, posielajú a prijímajú je kľúčové pre porozumenie interakciám medzi účinnými látkami a serotoninergným systémom.

Neuroprenášače
Pravdepodobne ste už počuli o dopamíne, serotoníne, adrenalíne a oxytocíne. Zjednodušený pohľad:
Dopamín - odmena Serotonín - šťastie
Adrenalín - ostražitosť Oxytocín - láska
V mozgu máme viac než sto rôznych typov neuroprenášačov a ich úloha je sprostredkovať komunikáciu medzi neurónmi. Predstavte si, že neuroprenášač je jazyk: niektoré neuróny hovoria jazykom dopamínu, iné serotonínu, ďalšie adrenalínu. Niektoré sú viacjazyčné, napríklad hovoria plynule jazykom dopamínu a serotonínu, ale vačšina ovláda len jednu reč. Všetky neuróny, ktoré hovoria jazykom serotonínu sa súhrnne nazývajúserotoninergným systémom.
2. Serotoninergný systém
Serotoninergný systém je jeden z najstarších neuroprenášačových systémov v mozgu. Odhaduje sa, že je až 750 miliónov rokov starý. Dokonca jednobunkové organizmy disponujú serotoninovými receptormi.[1][2] U ľudí tieto neuróny začínajú vraphe nuclei v mozgovom kmeni a tvoria sieť, ktorá siaha do každej oblasti mozgu a ovplyvňuje tak každý aspekt našeho života. Hrá kľúčovú rolu v regulácii nálady, sexuálneho správania, agresivity, impulzivity, poznávacích funkcií, chuti do jedla, bolesti, termoregulácie, cirkadiánneho rytmu, spánku a pamäti.[3][4]
![Serotonínergné cesty v mozgu [5]](https://image.smedata.sk/image/w970-h0/bc63946a-d15f-4797-a81d-90be90927db9.jpg)
Pri všetkých týchto kontrolných funkciách dáva zmysel, že toľko predpisovaných liekov - a obzvlášť antidepresív - cieli na serotoninergný systém. Taktiež psychedelické látky ako je LSD a psilocybín či látky ako MDMA stimulujú serotoninergný systém, čo má za následok ich unikátne účinky.
Všetky tieto látky majú spoločnú jednu vec: zvyšujú serotoninergnú aktivitu v mozgu. A prečo sú tak obľúbené? Pretože zvýšenie tejto aktivity nás robí šťastnými, spoločenskými a aktívnymi, zatiaľ čo jej zníženie nás robí smutnými, podráždenými a náchylnejšími k duševným poruchám.
Serotonín v synapse
Teraz to začína byť naozaj zaujímavé. Predtým, než sa ponoríme do života molekuly serotonínu, uistime sa, že sme na rovnakej stránke. Znovu sa pozrime na detailnejšiu verziu toho, ako prebieha komunikácia na synapse. Hore je axónové zakončenie „vysielajúceho neurónu“, ktorý sa často označuje za presynaptický neurón. Dolu je „prijímajúci neurón“ - postsynaptický neurón. Povrch neurónu je jeho membrána a medzera medzi neurónmi sa nazýva synaptická štrbina. Čo sa dostane od odosielajúceho neurónu k prijímajúciemu? Chemický signál, inak povedané neuroprenášač, konkrétne v prípade serotoninergného systému je prenášačom serotonín.

Teraz sa dostávame k tomu najdôležitejšiemu. Nasledujúci obrázok ilustruje životný cyklus molekuly serotonínu. Sledujte jednotlivé kroky od jedna do sedem a prečítajte si vysvetlivky.

I. SYNTÉZA
Viac než 90% serotonínu v našom tele sa produkuje v črevách. No keďže serotonín neprestupuje z krvi do mozgu, musí byť v mozgu syntetizovaný od začiatku. Čo z krvi do mozgu prestupuje, je tryptofán, základný stavebný kameň serotonínu.[6] V neuróne enzýmy premenia tryptofán na 5-hydroxytryptamín (5-HT), čo je chemický názov serotonínu.[7]
Ako sa vôbec tryptofán dostane do nášho tela? Tryptofán je aminokyselina obsiahnutá v niektorých potravinách, hlavne v bielkovinách. Možno ste počuli, že morka je bohatá na tryptofán - taktiež ktorékoľvek iné mäso, ale tiež syry, mliečne výrobky a vajcia. (Pozn. - paradoxne, strava bohatá na proteíny nemusí byť celkom užitočná pre stabilnú zásobu tryptofánu v mozgu. Prečo? Prečítajte si môj článok o súťažení medzi aminokyselinami na hematoencefalickej bariére.)
II. SKLADOVANIE
Serotonín je skladovaný v malých bublinkách, veľkých iba 50 nanometrov v priemere, ktoré sa nazývajú vezikuly. Ako sa do nich dostane? Najprv serotonín pláva v cytoplazme, tekutine, ktorá vypĺňa vnútro neurónu. Transportná bielkovina VMAT2 loví serotonín z cytoplazmy a smeruje ho do jednej z vezikúl. Vezikuly potom cestujú k synaptickej štrbine a čakajú na signál.
III. UVOĽŇOVANIE
Keď príde signál, vezikuly splynú s bunkovou membránou v procese nazývanomexocytóza. Serotonín sa tak uvoľní do synaptickej štrbiny.
IV. AKTIVÁCIA RECEPTORU
Keď sa serotonín naviaže na receptory postsynaptického neurónu, každý receptor pošle signál do tela neurónu. Keď sa nazbiera dostatok týchto signálov, postsynaptický neurón páli, čím spôsobí, že elektrický signál sa šíri po jeho axóne až k jeho zakončeniam, čím spôsobí uvoľnenie serotonínu a stimuláciu ďalších neurónov. Táto reťazová reakcia sa šíri neobmedzeným počtom neurónov.
V. UVOĽNENIE Z RECEPTORU
Čo sa stane s molekulou serotonínu po tom, čo aktivovala receptor? Je niekoľko možností: (a) môže sa dostať naspäť do presynaptického neurónu, (b) môže byť pohltená susednougliovou bunkou (bunky, ktoré majú v mozgu najväščie zastúpenie, nešíria signály, ale pomáhajú udržiavať všetko pekne čisté a tiež vyživujú neuróny) alebo (c) môže difundovať zo synaptickej štrbiny cez medzibunkovú tekutinu.[6]
VI. SPÄTNÉ VYCHYTÁVANIE (REUPTAKE)
Na presynaptickej membráne sa nachádzajúserotonínové transportéry (SERT), ktoré vychytávajú serotonín a prenášajú ho späť do bunky v procese nazývanom reuptake. Tieto transportéry sú vlastne skupina bielkovín, ktoré sa správajú ako brána. Jedna molekula sa naviaže na vonkajšiu časť transportéru a zmení jeho konfiguráciu. Následkom toho sa z neho do bunky uvoľní druhá molekula serotonínu naviazaná na jeho vnútornú časť.[8]

V presynaptickom neuróne je potom časť serotonínu znovu zabudovaná do vezikúl, aby bola znovu použitá. Syntéza serotonínu od začiatku je zložitý proces, ktorý stojí čas a energiu. Jeho recyklácia pomáha udržiavať jeho stabilnú hladinu v mozgu.
VII. METABOLIZMUS
Prebytočný serotonin je rozložený enzýmom MAO (monoaminooxidáza) a následne vylúčený z bunky ako jeho metabolit, kyselina 5-hydroxyindoloctová (5-HIAA).
Ako serotoninergné receptory predchádzajú prílišnej stimulácii
Mozog nemôže produkovať veľké množstvo serotonínu naraz, takže ho ani veľké množstvo naraz neuvoľňuje. Faktom je, že serotoninergné receptory majú viaceré spôsoby, ako up- a downregulujú ich odpoveď na serotonín, aby udržali rovnováhu a chránili sa pred prílišnou stimuláciou.
Sledujte oranžové body na obrázku a ich popisy, ktoré vysvetľujú pár príkladov týchto ochranných mechanizmov.

Ak je(1) vysoká koncentrácia serotoninu v synaptické štrbine, neuron reaguje:
(2a) Znížením hustoty receptorov na postsynaptickej membráne.
Je zaujímavé, že neurón dokáže stiahnuť svoje receptory za synaptickú membránu, takže sú mimo dosah a nemôžu byť aktivované prebytočným serotonínom. S menším počtom dostupných receptorov nastane menší počet aktivácií a tým sa znižuje pravdepodobnosť, že neurón vypáli signál.[9]
(2b) Spätná vazba cez autoreceptory.
Serotoninergné receptory sa nenachádzajú len na postsynaptickej membráne. Niektoré z nich sú na axónových zakončeniach alebo aj priamo na tele neurónov. Ak sa v medzibunkovej tekutine mozgu nachádza prebytok serotonínu, tieto autoreceptory sa aktivujú a pošlú inhibičný signál presynaptickému neurónu, aby (3) znížil uvoľňovanie serotonínu.[6]
Mnohostranné uplatnenie serotoninergných receptorov
Spomínate si na začiatok článku, kde sme hovorili o tom, že serotonín reguluje náladu, sexuálne správanie, poznávacie funkcie, spánok, pamäť a ďalšie? Ako to všetko dokáže? Nuž, v skutočnosti existuje 14 typov serotoninergných receptorov. Číslujú sa od 1 do 7 a ďalej sa rozdeľujú do kategórií A, B, C, atd. Pamätajte, chemický názov serotonínu je 5-HT. V nasledujúcom texte budeme hovoriť hlavne o 5-HT2A receptoroch, pretože sú cieľom pre psychedelické látky ako LSD a psilocybín.

Každý podtyp 5-HT receptorov má špecifickú kvalitu v tom, ako ovplyvňuje náladu, úzkosť, impulzivitu, agresivitu, migrény a iné. Niektoré podtypy sa správajú ako bežné receptory na postsynaptickej membráne, zatiaľ čo iné ako autoreceptory na axónových zakončeniach, dendritoch, či priamo na tele bunky. Napríklad receptor 5-HT2A sa nachádza na postsynaptickej membráne a reguluje náladu, úzkosť a má význam u schizofrénie. [10] Wikipedia poskytuje výborný prehľad o 5-HT receptorových podtypoch, ak si prajete ísť viac do hĺbky.
3. Ako antidepresíva a psychedelické látky stimulujú serotoninergný systém
Teraz, keď viete, ako sa serotonín správa v synaptickej štrbine, bude pre vás jednoduché porozumieť mechanizmom účinku antidepresív, ako sú SSRI a MAOI a rovnako aj psychedelických látok ako LSD, psilocybín a látky ako MDMA. Všetky tieto substancie stimulujú serotoninergné neuróny, ale každá iným spôsobom.
ANTIDEPRESÍVA
Pred rokom 1950 sa verilo, že duševné choroby ako schizofrénia či autizmus sú spôsobené „chladničkovými matkami“ - matkami, ktoré sú emočne nedostupné a chladné v interakcii so svojim dieťaťom.[11] Psychiatrická komunita ešte netušila, že vzorce správania, ako sú schizofrénne či autistické, môžu vznikať z neurochemických dejov v mozgu.[1]
Na konci tridsiatych rokov 20. storočia bol serotonín prvýkrát objavený v čreve, kde hrá úlohu vo svalovej kontrakcii. Trvalo ďaľších 15 rokov, než bol detekovaný v mozgu. Stalo sa tak v roku 1953, ale stále len v kontexte svalovej kontrakcie. Rok na to si dvaja vedci všimli chemickej podobnosti serotonínu a LSD.
![Chemická štruktúra LSD a serotonínu [2]](https://image.smedata.sk/image/w970-h0/6768ddf6-c434-4ef9-9a5f-2e8fb185b660.jpg)
Už vedeli, že LSD má zvláštny účinok na myseľ a správanie, pretože Sandoz Laboratories predávalo LSD ako psychiatrické liečivo od roku 1947. Z toho títo vedci vyvodili, že serotonín môže hrať dôležitú rolu u duševných porúch.[12]
"Ak by sme mali určiť, kedy vznikli neurovedy, dalo by sa povedať, že to bol rok 1954, s myšlienkou, že účinok LSD je daný jeho pôsobením na serotoninergný systém mozgu."[2]
Keď sa stalo zrejmým, že serotonín je hlboko spätý s duševným zdravím, rýchlo sa stal stredobodom záujmu farmaceutických firiem. Pochopenie mechanizmu, ktorým je regulovaná nálada, dovolilo farmakológom, aby experimentovali so spôsobmi, ako ho ovplyvniť. Jeden z výsledkov bol vznik mnohých antidepresív. Niektoré z nich fungujú nasledovne.
SSRI: blokácia spätného vychytávania serotonínu
Selektívne blokátory spätného vychytávania serotonínu (SSRI) sú dnes najčastejšie predpisované antidepredíva. Asi ste už počuli o Prozacu, Zolofte či Cipralexe.
Všetko sú to SSRI. Viažu sa na serotonínové transportéry (SERT) na presynaptickej membráne a blokujú ich. V synaptickej štrbine zostáva viac serotonínu a ten sa ďalej viaže na postsynaptické receptory a aktivuje ich.

MAOI: blokácia metabolizmu
Inhobítory monoaminooxidázy (MAOI) sú staršie z tých, ktoré sa používajú, ale nie sú predpisované často pre ich potenciálne smrtelné účinky. MAOI bránia tomu, aby sa serotonín metabolizoval a vylučoval z neurónu, čo spôsobí jeho väčšiu dostupnosť.
PSYCHEDELIKÁ
Antidepresíva v konečnom dôsledku zvyšujú hladinu serotoninu, a MDMA to robí tiež.
MDMA
MDMA je záludná molekula a jeho mechanizmus účinku je prekvapivý. Zmocní sa infraštruktúry systému a celý ho prevráti naruby. Ako to robí? Najprv MDMA vstupuje do neurónu cez serotonínové transportéry (SERT). Keď je vnútri neurónu, inhibuje vezikulárne transportéry (VMAT2), čo znamená, že serotonín už nie je úhľadne zabalený do vezikúl a hromadí sa v cytoplazme. Potom MDMA obráti smer SERT, takže transportéry ho nevychytávajú zo štrbiny do neurónu, ale naopak, prenášajú ho z neurónu do štrbiny a ich spätné vychytávanie je zastavené.[13] Výsledkom je dramatický vzostup koncentrácie serotonínu v synaptickej štrbine, čo spôsobuje masívnu aktiváciu postsynaptických receptorov po dobu niekoľkých hodín.

Navyše MDMA spôsobuje zvýšenie hladíndopamínu a norepinefrínu (noradrenalínu), ktoré jeho efektu dodávajú jeho extatickú kvalitu. Táto dočasná prestimulovanosť serotoninergného systému má za následok, že neuróny majú vyčerpané zásoby serotonínu a vzniká potreba sa po užití látky zregenerovať.
Prečo nespôsobuje závislosť
Čo by sa stalo, keby bolo MDMA užívané denne, aby sme udržali vysoké hladiny serotonínu? Krátka odpoveď: nefungovalo by to. Účinok MDMA je podmienený dostupným serotonínom.
Ak je serotonín v mozgu vyčerpaný, MDMA nemá materiál, s ktorým by pracoval a tak by jeho účinok priniesol užívateľovi len sklamanie. Mozog potrebuje čas, aby si doplnil zásoby predtým, než táto látka môže znovu dosiahnuť žiadaný efekt. Mnohí užívatelia sa po užití MDMA cítia podráždení alebo
smutní.[14] Ale keďže následné užitie neprichádza do úvahy, nieje možnosť spadnúť do začarovaného kruhu závislosti. S týmto časovým intervalom nutnej abstinencie je potenciál ku vzniku fyzickej závislosti obmedzený.
S časovým intervalom nutnej abstinencie je potenciál ku vzniku fyzickej závislosti obmedzený.
Pamätáte, že mozog nieje uspôsobený na vylučovanie veľkých množstiev serotonínu naraz? Iné neurotransmiterové systémy túto schopnosť majú: napríklad dopaminergný. Dopaminergný systém dobre reaguje i na opakovanú stimuláciu a úzko tak súvisí so vznikom závislosti. Drogy, ktorých cieľové neuróny sú dopamínové, majú vysoký návykový potenciál, napríklad kokaín, amfetamín, metamfetamín alebo Ritalin.[15]
LSD, psilocybín a iné psychedeliká
Na rozdiel od MDMA, psychedeliká nezaplavujú mozog serotonínom. Cielia na špecifický podtyp serotonínového receptoru (5-HT2A), na ktorý sa viažu priamo, čím ho aktivujú. 5-HT2A receptor je známy regulátor nálady, úzkosti, hrá dôležitú úlohu u schizofrénie a pre vedomie ako také.
Je veľa toho, čo sa dá povedať o tom, ako psychedeliká ovplyvňujú mozog. Počiatočná hypotéza - že zvyšujú aktivitu v niektorých oblastiach mozgu - bola nedávno opustená. Faktom je, že psychedeliká dočasne vypínajú niektoré z hlavných spojovacích uzlov.[16]
Prečo to výskumníkov vzrušuje? Pretože ak chcete vedieť, akú úlohu má určitá oblasť v mozgu, je prínosné pozorovať, čo začne chýbať, ak ju vypnete.
Ukázalo sa, že vypnutím týchto spojovacích uzlov sa preruší tzv. default mode network (DMN).[17] DMN si môžete predstaviť ako šetrič obrazovky, ktorý náhodne premiešava obrázky z vašej minulosti, budúcnosti, čo máte v pláne urobiť, to tučné jedlo, čo ste si nemali dávať na obed, smutná tvár osoby, ktorú ste zranili a podobne.
Prerušenie DMN má veľmi zaujímavé dôsledky, ktoré sa pokúsime popísať v ďalšiom článku. Je to fenomenologicky zaujímavá téma, ktorá si zaslúži svoj vlastný príspevok (a k popisu vyžaduje pár tisíc slov naviac).
Keď narušíme obvyklé komunikačné dráhy, mozog začne komunikovať úplne novými spôsobmi. Nasledujúci obrázok ukazuje mozgové oblasti, ktoré spolu komunikujú (a) v normálnom stave (b) po užití psilocybínu. Vľavo môžete vidieť farebné oblasti komunikujúce hlavne medzi sebou, takže fialové oblasti komunikujú s fialovými oblasťami. Ale pod vplyvom psychedelík fialové oblasti začnú komunikovať s ďalšími najrôznejšími mozgovými oblasťami.
![Komunikačné cesty v mozgu po (a) placebe a (b) psilocybíne [18]](https://image.smedata.sk/image/w970-h0/419172dc-64cc-4107-b351-90a9d882b0b5.jpg)
Tieto nové komunikačné dráhy môžu byť vysvetlením schopnosti psychedelík zvyšovať kreativitu a zlepšovať schopnosť riešiť problémy u ich užívateľov.
Problém s kriminalizáciou
Čo je podstatou vedy? (1) Nájdete zaujímavú vec, (2) testujete a pozorujete, ako sa správa za rôznych podmienok a (3) prídete s hypotézou.

Psychedelické látky a serotoninergný systém sú úzko prepojené. Nielenže LSD prispelo k objaveniu serotoninergného systému, čo neskôr prinieslo revolúciu v psychiatrii. Dnes by psychedelický výskum mohol znovu priniesť revolúciu v porozumení ľudskému mozgu. Manipulácia s 5-HT2A receptormi má ohromné účinky na mozgové dráhy, ktoré súvisia s vnímaním self a vedomia. Psychedeliká môžu byť kľúčom k dešifrovaniu otázky, čo je to vedomie.
S novými technológiami by sme mohli pozorovať mozog pri tom, ako človek stráca zmysel pre čas a priestor. Mohli by sme pozorovať, ktoré časti mozgu prestanú byť synchronizované, keď človek stráca pojem o sebe. Mohli by sme doslova pozorovať mozog pri zmenených stavoch vedomia.
Problém je, že to nemáme dovolené. Súčasná drogová politika robí psychedelický výskum takým zložitým a drahým, že iba veľmi malému množstvu výskumných týmov sa podarí dostať povolenie pre ich štúdie.
Kriminalizácia psychedelických látok stojí medzi vedou a skúmaním vedomia.
Mocný a záhadný systém
Od čias objavenia serotoninergného systému ubehlo už skoro 70 rokov, ale naďalej zostáva veľa nepoznaného o tejto mocnej a záhadnej sieti neurónov. Vieme, že má zásadnú úlohu v mnohých procesoch, ale vstupy a výstupy nie sú ani dnes dobre známe. Ešte bude trvať dlho, než objavíme presné mechanizmy tohto dôležitého a všestranného systému.[2]
V súčasnosti prebieha mnoho štúdií o psychedeliká, ktoré prinášajú nové vhľady do povahy vedomia, default mode networku mozgu a duševných porúch. V ďalších príspevkoch našej série o psychedelických látkach si povieme o výsledkoch týchto štúdií.
Využitie psychedelických látok v medicíne
Psychedelické látky a serotoninergný systém
Váš mozog na psychedelickej látke
Psychedeliká a duševné zdravie
Mikrodávkovanie LSD
MDMA-asistovaná psychoterapia
Teda, to bolo veľa informácií, ale zvládli ste to! Teraz viete viac o serotoninergnom systéme, než ktokoľvek z vašich priateľov (ak vaši priatelia nie sú neurovedci).
Prieskum(y)
Ďakujeme každému z vás, kto sa zapojil do Globálneho drogového prieskumu 2018. Spolu tak urobilo 4000 ľudí zo Slovenska. O výsledkoch vás budeme informovať v máji 2018. Viac o prieskume sa môžete viac dočítať tu: 4000 Slovákov sme sa opýtali, ako užívajú drogy
Podeľte sa o svoju skúsenosť a pomôžte vede
Ak máte skúsenosť(i) s psychedelickým zážitkom pomôžte nám vyplnením dotazníka, ktorý vznikol v českom Národním ústavu duševního zdraví (NÚDZ) a skúma fenomenológiu psychedelických zážitkov. Na prieskume spolupracujú Česká psychedelická spoločnosť a Slovenska psychedelická spoločnosť.
Prieskum v českom jazyku je dostupný tu Fenomenológie zmenených stavu vedomí po intoxikaci psychedelickou substancí
REFERENCIE
1. David E. Nichols. LSD Neuroscience. 2013. Youtube. Retrieved 2017-05-25.
2. Nichols DE. Serotonin, and the Past and Future of LSD. MAPS Bulletin Spring 2013. Retrieved 2017-05-26.
3. Mann JJ. Role of the serotonergic system in the pathogenesis of major depression and suicidal behavior. Neuropsychopharmacology. 1999 Aug;21(2 Suppl):99S-105S. Review. PubMed PMID: 10432495
4. Sodhi MS, Sanders-Bush E. Serotonin and brain development. Int. Rev. Neurobiol. 2004;59:111–74.PubMed PMID: 15006487
5. Illustration from Wikimedia Commons. Modified from Paradiso MA, Bear MF, Connors BW. Neuroscience: exploring the brain. 2007. Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins
6. Bear M, Connors BW, Paradiso MA. Neuroscience. Exploring the Brain. 4th edition. Wolters Kluwer.
7. Zafeiriou D., Ververi A, Vargiami E. The Serotonergic System: Its Role in Pathogenesis and Early Developmental Treatment of Autism. Current Neuropharmacology. 2009;7(2):150-157.PMC2730007
8. Serotonin transporter. Wikipedia. Retrieved on 2017-05-22.
9. Reneman L, Endert E, de Bruin K. The acute and chronic effects of MDMA (“ecstasy”) on cortical 5-HT2A receptors in rat and human brain. Neuropsychopharmacology. 2002 Mar;26(3):387-96.PubMed PMID: 11850153.
10. 5-HT receptor. Wikipedia. Retrieved on 2017-05-22.
11. Refrigerator mother theory. Wikipedia. Retrieved on 2017-05-26.
12. Whitaker-Azmitia PM. The discovery of serotonin and its role in neuroscience. Neuropsychopharmacology. 1999 Aug;21(2 Suppl):2S-8S. PubMed PMID: 10432482
13. Eiden LE, Weihe E. VMAT2: a dynamic regulator of brain monoaminergic neuronal function interacting with drugs of abuse. Annals of the New York Academy of Sciences. 2011;1216:86-98. PMCID: PMC4183197
14. MDMA Basics. Erowid. Retrieved on 2017-05-22.
15. Dopamine. Wikipedia. Retrieved on 2017-05-22.
16. David Nutt. Psychedelic Research, From Brain Imaging to Policy Reform. 2017. Youtube. Retrieved 2017-05-29.
17. Carhart-Harris RL, Muthukumaraswamy S, Roseman L, et al. Neural correlates of the LSD experience revealed by multimodal neuroimaging. Proc Natl Acad Sci U S A. 2016 Apr 26;113(17):4853-8. PubMed PMID: 27071089.
18. Petri G, Expert P, Turkheimer F, et al. Homological scaffolds of brain functional networks. J R Soc Interface. 2014 Dec 6;11(101):20140873. PubMed PMID: 25401177.
Autor Marlene Rupp Preklad: MUDr. Katarína Molčanová