Schopnosť buniek deliť sa je nevyhnutným predpokladom existencie človeka. Komplexný mnohobunkový organizmus totiž práve delením buniek vzniká. Na začiatku je jediná bunka, nazývaná zygota, ktorá vznikla spojením vajíčka a spermie. Táto bunka má vlastnosť totipotencie, alebo ako zvyknú vravieť mentálni kouči: môže sa z nej stať čokoľvek, čo si len dokáže predstaviť. A je tu prvé delenie, nasledované ďalším a ďalším. Z jednej neobyčajnej bunky postupne vznikajú tisíce ďalších. Nie sú však už ako zygota. Počas vnútromaternicového vývoja sa postupne špecializujú a diferencujú. Predstavujem si to ako vysokú školu pre bunky. Z jednej skupiny buniek vzniknú bunky sliznice žalúdka, ďalšie sa zmenia na farebné melanocyty, iné dostanú privilégium byť priamo v centre rozhodnovania- v mozgu. Diferenciáciou získavajú špeciálne schopnosti a vlastnosti, no na rozdiel od zygoty sa už čímkoľvek si zmyslia nikdy nestanú. Tak ako sa lekár len tak zo dňa na deň nestane právnikom. Takéto diferencované bunky môžu byť pluripotentné. Dokážu sa „dovzdelávať“ a doplniť zásobu buniek svojho domáceho tkaniva. No a najviac špecializované bunky sú unipotentné. Dokonalé v plnení svojej úlohy v organizme, no každým delením tvoriace len svoju presnú kópiu. Proces diferenciácie je nevratný. Zo zygoty dokáže vzniknúť hociktorá bunka nášho tela, no nenašli by sme bunku, ktorú by sme vedeli spätne pretvoriť na zygotu.
Ako vidíte, keby nebolo bunkového delenia, náš organizmus by nedokázal vzniknúť. A nielen to. Nedokázal by rásť, nahrádzať poškodené bunky novými, prispôsobovať sa vplyvom prostredia a tak úspešne prežívať hoci aj sto rokov. Bez bunkového delenia by sme doteraz boli zygotou.
No má to aj druhú stranu. Bunky, ktoré sa do delenia hrnú až príliš nám dokážu privodiť nejednu nepríjemnosť. Keď sa delenie buniek vymkne z pod kontroly, v tele nám začnú vznikať zhluky buniek, ktoré tam nemajú čo robiť- polypy, výrastky, tumory. Spúšťa sa proces kancerogenézy a zrazu sedíme pred onkologickou ambulanciou.
Preto musí byť proces delenia buniek prísne regulovaný. Bunka sa nemôže len tak rozdeliť, kedy sa jej zachce. Musí najprv prejsť bunkovým cyklom, ktorý znamená akúsi prípravu na vznik novej bunky. Počas bunkového cyklu ju čaká niekoľko kontrolných budov, v ktorých sa rozhoduje, čí môže v svojej ceste pokračovať ďalej. Trochu ako štart dopravného lietadla. Najprv ho preveria priamo vo výrobe, potom technici na letisku a napokon si funkcii základných procesov overujú samotní piloti. Až keď sa na niekoľkých úrovniach uistia, že všetko je ako má byť, môže sa lietadlo vzniesť k oblakom.
A kto sú kontrolóri bunkového cyklu? Niektorí pochádzajú z prostredia mimo bunky, napríklad rôzne hormóny a iné látky vylučované ostatnými bunkami- vtedy hovoríme o faktoroch exogénnych. Iní sú schovaní priamo vo vnútri bunky zakódované v jej DNA- ide o faktory endogénne.
Zjednodušenie môžeme tieto faktory rozdeliť na tie, ktoré bunke radia: „Rozdeľ sa!“ a tie, čo je hovoria: „V žiadnom prípade sa nedeľ!“. A práve konštruktívna spolupráca medzi týmito dvoma skupinami kontrolórov vedie k už spomínanej krehkej rovnováhe, ktorú je nevyhnutné udržiavať.
Pozrime sa teraz na regulátory bunkového cyklu, ktoré máme zapísane priamo vo svojich génoch. Na začiatku si pripomeňme, čo to vlastne gén je. Keby sme sa dokázali zmenšiť ako Alica v krajine zázrakov a vstúpiť do niektorej z buniek tvoriacich naše telo, našli by sme v nej jadro a v ňom pozoruhodnú dvojzávitnicu DNA. Na nej sú usporiadané takzvané dusíkaté bázy, ktorých poradie určuje, aké bielkoviny bude bunka vyrábať a v konečnom dôsledku ako bude naše telo nielen vyzerať ale aj fungovať. Ak by sme molekulu DNA prirovnali ku knihe receptov, génom by bol každý recept zvlášť, teda úsek DNA kódujúci informácie o jednom výslednom produkte.
Gény ovplyvňujúce delenie buniek sa dajú rozdeliť do dvoch skupín: protoonkogény a tumor-supresorové gény. Protoonkogény lobujú za delenie buniek, kódujú enzýmy, ktoré umožňujú hladký priebeh bunkového cyklu bez zádrhlov v kontrolných bodoch. Naopak tumor-supresory bunke odporúčajú nedeliť sa, pobudnúť v kľudovom štádiu, zvážiť možnosť diferenciácie a v prípade chýb (napríklad poškodenia DNA), ktorú bunka nie je možná opraviť, zabezpečia riadenú bunkovú smrť- apoptózu.
Niekedy sa však môže stať, že nejaká chyba kontrolórom unikne. Tak ako sa raz za čas stane, že na letisku neodhalia technickú chybu práve odlietajúceho lietadla. Bunka s poškodenou DNA dostane povolenie na rozdelenie. Vznikajú rôzne mutácie- chyby v DNA, ktoré môžu spôsobovať zdravotné ťažkosti nielen majiteľovi tejto DNA, ale aj jeho potomkom.
Ak sa zmutuje gén kódujúci protoonkogén, zmení sa na onkogén. Z užitočného pomocníka pomáhajúcemu bunke bezstarostne prejsť bunkovým cyklom sa stane fanatik, ktorý bunky bezhlavo núti deliť sa, bez ohľadu na okolnosti. Ak sa mutáciou pozastaví funkcia tumor-supresorového génu, zrazu chýba kontrolór, ktorý bunku v prípade potreby zastaví. Lietadlo sa ženie po štartovacej dráhe úplne nekontrolovateľne a to nemôže dopadnúť inak než tragédiou. Spúšťa sa proces kancerogenézy a pacient je ohrozený vznikom rakoviny.
Porucha génov regulujúcich bunkový cyklus môžu vzniknúť čistou náhodou, poškodením DNA pôsobením rôznych vonkajších faktorov (kancerogénov). Inokedy ich pacient podedí od svojich rodičov.
Príkladom takéhoto ochorenia je napríklad familiárna adenomatozna plypóza. Pri tejto chorobe je mutovaný tumor-supresorový gén APC, ktorý za normálnych okolností reguluje delenie buniek sliznice čreva. Pacienti s touto chorobou majú v čreve tisíce drobných výrastkov- polypov a takmer stopercentnú istotu, že do veku 40 rokov sa niektorý z nich zvrhne na zhubný kolorektálny karcinóm. Nemilým riešením tejto situácie je chirurgické odstránenie celého hrubého čreva.
Mutácia v tumor-supresorovom géne BRCA1 a BRCA 2 zas súvisí so vznikom karcinómu prsníka. U pacientiek so známou mutáciou v tomto géne sa často robí preventívna mastektómia (chirurgické odstránenie prsníka).
Tumor-supresorový gén RB1 je zodpovedný za vznik familiárneho retinoblastómu (nádoru vychádzajúceho zo sietnice oka) a gén MLM s rodinným výskytom rakoviny kože- melanómu.
Nepríjemnosti spôsobí aj porucha protoonkogénov. Napríklad mutácia v géne k-ras je spojená s kolorektálnym karcinomom,, Her-2/neu s karcinómom prsníka.
Ako vidíte, niektoré aspekty svojho zdravia naozaj nemáme vo svojich rukách, sú zapísané v našich génoch už od narodenie. No veľa ovplyvniť vieme. Zdravou stravou, pohybom, vyhýbaním sa stresu a škodlivým vplyvom prostredia. Nech si tú našu DNA poškodzujeme čo najmenej.
